легочное кровотечение у новорожденного после родов

Геморрагическая болезнь у новорожденного, лечение

Заболевание встречается редко. Характеризуется самопроизвольным продолжительным кровотечением, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта и кровоизлияниями в ц. н. с, которые появляются обыкновенно между вторым и пятым днем после рождения. Источниками кровотечения также могут быть кожа и особенно пупок, конъюнктивы, сетчатка, нос, легкие, мочеполовая система. Заболевание связано с дефицитом протромбина вследствие недостаточности или отсутствия витамина К, который образуется в кишечнике только при наличии стабилизированной бактериальной флоры. Не меньшее значение имеет и дефицит фактора VII и фактора X, как и пониженная концентрация фактора акцелерин. Количество этих факторов, как и протромбина и фибриногена в первые дни после рождения очень понижено и достигает уровня, существующего при рождении только после шестого дня. Способствует этому функциональная незрелость и нарушенная функция печени. Кровоизлияния появляются после незначительных повреждений стенки кровеносных сосудов во время родов (пониженная резистентность капилляров). Считают, что родовые травматические повреждения кровеносных сосудов и поражения, связанные с гипоксией, являются важнейшими причинами кровоизлияний. При геморрагической болезни у новорожденного время свертываемости крови обыкновенно нормальное, иногда ускорено. Время кровотечения тоже нормальное. Следовательно, причина геморрагической болезни у новорожденного не одна. Имеют значение как нарушения свертываемости крови, так в ломкость кровеносных сосудов. Подобная клиническая картина может развиться и при недостаточности фактора РТА, при отсутствии антигемофильного глобулина, при афибриногенемии, тромбопении, увеличении антитромбина или другом врожденном дефекте свертываемости крови. По этим соображениям может быть правильнее говорить о геморрагическом синдроме у новорожденного,

Источник

Заболевания органов дыхания у новорожденных

Приобретенные заболевания (отек сосудистой носа медикаментозного и инфекционного характера, респираторные и бактериальные инфекции разных отделов дыхательных путей, бронхиты, трахеиты, ларингиты на фоне или после нахождения в дыхательных путях интубационной трубки, аспирация).

Любая из причин приводит к кислородной недостаточности организма, которую он стремится компенсировать, в результате этого отмечается усиление работы мышц грудной клетки и вспомогательной мускулатуры.

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

Западение грудной клетки на вдохе — втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок, яремной ямки, одновременно или несколько позже появляющееся раздувание крыльев носа, приступы апноэ, цианоз сначала периоральный, периор-битальный, затем акроцианоз или генерализованный, раздувание щек (симптом «трубача»), парадоксальное дыхание «типа качелей» (западение брюшной стенки на вдохе).

Западение грудины приводит к изменению грудной клетки в виде «груди сапожника», что является визитной карточкой перенесенного СДР.

Чаще СДР развивается у недоношенных, чем больше степень недоношенности, тем чаще возникает СДР. Чаще проявляется СДР в виде ателектазов, гиалиновых мембран и отечно-геморрагического синдрома.

Сурфактант — вещество, синтезирующееся клетками альвеолярной ткани, которое выстилает тонкой пленкой альвеолы и препятствует спаданию альвеол на выдохе, обладает бактерицидными свойствами, препятствует отеку легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель внутриутробного развития, а созревает к 35-36 неделям, поэтому, чем более недоношенный ребенок, тем чаще р. тяжелее протекает СДР.

Ателектазы легких могут быть мелкоочаговыми рассеянными и крупными сегментарными, долевыми, способствующим фактором являет

Источник

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Неотложная помощь новорожденному с дыхательной недостаточностью. Часть 2

Основные причины дыхательной недостаточности у новорожденных

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — наиболее частая причина дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных, причем чем глубже степень недоношенности, тем выше риск его развития. При отсутствии антенатальной профилактики кортикостероидами РДС развивается у 60 % новорожденных с весом менее 2000 г, у 75 % с весом менее 1500 г и у более 90 %, родившихся с весом менее 1000 г. Напротив, при развитии дыхательной недостаточности у ребенка с весом более 2000 г диагноз РДС должен вызывать сомнения и требует исключения других возможных причин.

Этиология и патогенез РДС связаны прежде всего с анатомической и физиологической незрелостью легких у недоношенного ребенка. Дыхательная система 1000-граммового ребенка просто оказывается не готова к осуществлению функции внешнего дыхания. Повышенная нагрузка на и без того немногочисленные альвеолы приводит к быстрому расходованию имеющихся на момент родов скудных запасов сурфактанта, а его несовершенный синтез не успевает компенсировать этот расход. Недостаток сурфактанта, снижающий поверхностное натяжение в нижних дыхательных путях, приводит к спадению альвеол, ателектазированию, росту внутрилегочного сопротивления, развитию отека легких и усугублению дыхательной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях происходит пропотевание белков плазмы через стенку альвеолярных капилляров с образованием гиалиновых мембран, характерных для классического описания РДС, которое с применением сурфактанта, к счастью, встречается все реже.

Клиника РДС характеризуется ранним развитием дыхательной недостаточности — с первых часов, а у глубоко недоношенных зачастую с первых минут жизни: одышка с выраженным в

Источник

Лекция №2 физиология родов.

Роды- сложный физиологический процесс, при котором происходит изгнание из матки плода и его эмбриональных образований (плацента, оболочки, околоплодные воды) после завершения внутриутробного развития плода. Физиологические роды происходят в среднем через 280 дней (40 недель) после наступления беременности.

Готовность организма беременной к родам характеризуется состоянием шейки матки, формированием «родовой доминанты», метаболическими изменениями миометрия с накоплением энергетических ресурсов, активация рецепторных систем с повышением чувствительности матки к утеротоническим средствам, перестройкой соотношений эстрогенов и прогестерона. Шейку матки считают «зрелой», если пальпаторно определяется совокупность признаков: шейка матки размягчена, влагалищная ее часть укорочена (менее 3 см), шеечный канал свободно проходим на всем протяжении для 1 пальца, шейка матки расположена строго по проводной оси газа, нижний сегмент матки истончен и через своды влагалища отчетливо определяется предлежащая часть плода Функциональная активность матки определяется с применением специальных тестов (проба с окситоцином, кольпоцитологическое исследование мазков и др.).

- предлежащая часть плода опускается ко входу в малый таз, опускается дно матки, увеличивается экскурсия легких, женщине становится легче дышать;

- увеличивается секреция цервикальных желез, из цервикального канала выталкивается слизистая пробка, появляются слизистые выделения из половых путей;

характеризуется появлением при доношеной беременности нерегулярных по частоте, длительности и интенсивности схваткообразных болей внизу живота и в поясничной области. Продолжительность нормального прелиминарного периода не более 6 часов. Ритм сна и бодрствования при этом не нарушается. При влагалищном исследовании определяется «зрелая» ше

Источник

ГЛАВА XV Причины смерти ребенка до родов и во время родов Б. М. Смольянинов

На основании жизненных проб устанавливают, родился ли ребенок мертвым или живым, и в последнем случае решают вопрос о продолжительности его жизни. Независимо от результатов жизненных проб, эксперт, производящий исследование трупа новорожденного младенца, всегда обязан определить причину смерти ребенка и весьма часто — время ее наступления.

С точки зрения социальных проблем акушерства-гинекологии под мертворождаемостью следует понимать смерть жизнеспособного плода, наступившую о время беременности или в начале родового акта от причин, зависящих от плода и от матери. Практика показывает, что на большую или меньшую высоту мертворождаемости оказывают влияние некоторые естественноисторические, демографические, социально-бытовые факторы; продолжительность родового акта, вес и вообще развитие плода; родоразрешающие операции; характер организации родовспоможения и некоторые другие организационные и социальные моменты.

после родов с мужем разлад
По вашим многочисленным просьбам мы вновь начинаем размещать на сайте ответы Натальи Степановой на письма читателей, как публиковавшиеся, так и ранее непубликовавшиеся.

Прежде чем обращаться к Наталье Ивановне, п

Фейгель, так же как и другие авторы, отмечает повышенную мертворождаемость мальчиков, по сравнению с девочками. На своем материале он подчеркивает высокие цифры мертворождае- мости детей от незарегистрированного брака в послереволюционные годы (в 1926 году было 19 мертворожденных детей от зарегистрированного и 98 от незарегистрированного брака на тысячу родившихся). Это обстоятельство — более высокой мертворождаемости детей от незарегистрированного брака, когда они, а также и их матери в советских условиях юридически уравнены с детьми от зарегистрированного брака, должно говорить о существовании бытовых и биологических моментов, влияющих на высоту мертворождаемости. Выклюков отметил повышенную мертворож- даемость в зимние месяцы и меньшую (против средних величии) в летние. Совершенно бесспорна зависимость мертворождаемости от порядка родов, возраста первородящей

Источник

Анемия у новорожденного

I. Определение. Анемия, развивающаяся в неонатальном периоде (0—28 дней жизни) у детей с гестационным возрастом более 34 нед, проявляется снижением уровня гемоглобина в центральной венозной крови менее 130 г/л или в капиллярной крови — менее 145 г/л.

II. Нормальная физиология. Сразу после рождения уровень гемоглобина в центральной венозной крови у здоровых новорожденных с гестационным возрастом более 34 нед составляет 140—200 г/л, в среднем — 170 г/л. У доношенных новорожденных он остается без изменений в течение 3 нед, затем начинает снижаться, У недоношенных детей с гестационным возрастом 30—36 нед этот процесс начинается немного раньше — в конце второй недели. При рождении имеет место стрессовый эритропоэз плода, проявляющийся ретикулоцитозом и макроцитозом клеток красной крови. При анемии недоношенных отмечается такая же динамика уровня гемоглобина, но до самых низких значений (70—90 г/л) он уменьшается раньше (на 4—8-й нед постнатальной жизни). При этом в случае отсутствия осложнений, связанных с недоношенностью, анемия протекает бессимптомно.

III. Патофизиология. Анемия у новорожденного является результатом одного из 3 процессов: (1) кровопотери, являющейся наиболее частой причиной (геморрагическая анемия); (2) усиленного разрушения эритроцитов (гемолитическая анемия) или (3) сниженной продукции эритроцитов (гипопластическая анемия).

а. Нарушение целостности плаценты. Отслойка, предлежание или травма плаценты при амнио-центезе (острая или хроническая) могут приводить к нарушению целостности плаценты.

кровь после 40 дней родов
Кровотечение после родов – это нормальный физиологический процесс, который заложен природой. Таким образом организм женщины избавляется от последа, лохий и остатков плаценты. Оно возникает в раннем послеродовом пери

б. Аномалии пуповины или сосудов плаценты. Ворсинчатое прикрепление сосудов пуповины встречается в 10% беременностей двойней и почти во всех случаях многоплодной беременности. Соединительные сосуды (предлежащие сосуды), гематома пуповины (1:5500 родов)

Источник

Легочное кровотечение у недоношенных новорожденных детей: лечение, причины, симптомы, признаки

Легочное кровотечение является относительно редким заболеванием, но оно значительно утяжеляет состояние больного, повышаем неонатальную заболеваемость и смертность.

Причины легочного кровотечения у недоношенных новорожденных детей

Этиология и патогенез заболевания в настоящее время не до конца ясны, возможно сочетание нескольких причин и механизмов у одного больного. Описано несколько патофизиологических процессов, которые могут приводить к легочному кровотечению или имеют с ним глубокую патогенетическую связь:

Развитие отека легких вследствие критического повышения легочного кровотока при левоправом шунтировании через ОАП (чаще всего у недоношенных). Считается, что именно этот механизм способствует появлению легочного кровотечения после применения сурфактанта.

Кардиогенный отек легких при ишемии миокарда, левожелудочковой недостаточности, миокардите, ВПС. Легочное кровотечение вследствие кардиогенного отека чаще всего встречается у доношенных новорожденных после перинатальной асфиксии.

Гематологические факторы: ДВС и коагулопатии могут приводить к кровотечению из различных органов и тканей. Нарушения коагуляции могут служить фактором риска или ухудшать течение заболевания, но маловероятно, что будут его непосредственной причиной.

Показана возможность развития у новорожденных неврогенного легочного кровотечения вследствие неврологических инсультов (внутричерепное кровоизлияние, судороги, асфиксия). Это связывают с массивной α-адренергической симпатической стимуляцией, которая приводит к тяжелой вазоконстрикции системных и легочных сосудов, что повышает микрососудистое давление и изменяет легочную перфузию.

Частота случаев легочного кровотечения, но данным аутопсии, составляет от 1 до 4 на 1 000 живорожденных де

Источник